에이씨 이뮨, 항-TDP-43 항체 전임상 돌입
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스위스 로잔의 에이씨 이뮨(AC Immune SA)사는 신경퇴행성질환 치료를 위해 항-TDP-43항체(anti-TDP-43 antibody)를 이용한 전임상 연구를 시작했다고 3일 밝혔다.
TDP-43 (TAR DNA-binding protein 43)은 세포핵 안에서 유전자 전사와 RNA 대사를 조절하는 단백질이다. TDP-43가 뇌세포에 쌓이면 신경퇴행성변화를 일으켜 기억력 등 인지 기능을 손상시킨다.
이번 연구에 사용하는 항체는 마우스 모델에서 TDP-43 병리변화를 경감시키는 처음이며 유일한 항체이다.
뇌의 TDP-43 병리를 지연시킴으로써, ‘루게릭(Lou Gehrig)병’으로 알려진 ‘근위축성 측색경화증(amyotrophic lateral sclerosis)’이나, ‘전두측두엽변성(frontotemporal lobar degeneration with TDP-43 pathology)’에 치료효과를 보일 것으로 기대한다.
또한 ‘레이트(LATE: Limbic-predominant Age-related TDP-43 Encephalopathy 변연계-우세 연령-관련 TDP-43 뇌증) 치매’와 ‘루이소체치매(Lewy body dementia)’의 일부에도 도움을 줄 것으로 기대하고 있다.
85세 이상 노인의 25% 가량에서 인지 기능에 영향을 줄 정도의 비정상적인 TDP-43단백질을 가지고 있다. 이 단백질의 응집은 알츠하이머병 환자의 50% 가량에서 관찰되며 알츠하이머치매 증상을 악화시킨다.
‘레이트 치매’는 현재까지 ‘베타아밀로이드’와 ‘타우’를 표적으로 한 알츠하이머 임상시험이 실패해 온 원인 중의 하나로 지목되고 있으며, TDP-43 단백질이 치매 치료의 새로운 표적이 될 것이라고 주목을 받아왔다.
TDP-43 (TAR DNA-binding protein 43)은 세포핵 안에서 유전자 전사와 RNA 대사를 조절하는 단백질이다. TDP-43가 뇌세포에 쌓이면 신경퇴행성변화를 일으켜 기억력 등 인지 기능을 손상시킨다.
이번 연구에 사용하는 항체는 마우스 모델에서 TDP-43 병리변화를 경감시키는 처음이며 유일한 항체이다.
뇌의 TDP-43 병리를 지연시킴으로써, ‘루게릭(Lou Gehrig)병’으로 알려진 ‘근위축성 측색경화증(amyotrophic lateral sclerosis)’이나, ‘전두측두엽변성(frontotemporal lobar degeneration with TDP-43 pathology)’에 치료효과를 보일 것으로 기대한다.
또한 ‘레이트(LATE: Limbic-predominant Age-related TDP-43 Encephalopathy 변연계-우세 연령-관련 TDP-43 뇌증) 치매’와 ‘루이소체치매(Lewy body dementia)’의 일부에도 도움을 줄 것으로 기대하고 있다.
85세 이상 노인의 25% 가량에서 인지 기능에 영향을 줄 정도의 비정상적인 TDP-43단백질을 가지고 있다. 이 단백질의 응집은 알츠하이머병 환자의 50% 가량에서 관찰되며 알츠하이머치매 증상을 악화시킨다.
‘레이트 치매’는 현재까지 ‘베타아밀로이드’와 ‘타우’를 표적으로 한 알츠하이머 임상시험이 실패해 온 원인 중의 하나로 지목되고 있으며, TDP-43 단백질이 치매 치료의 새로운 표적이 될 것이라고 주목을 받아왔다.