Fyn은 Aβ 유도 독성과 독립적으로 타우 병리학의 핵심 조절기 역할을 한다.
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알츠하이머병(AD)은 아밀로이드 격자(Aβ)와 타우(NFT)로 집적되는 단백질 병리학인데 반해 1차 타우병리학에서는 타우 병리학만 나타난다. Aβ 독성은 타우 의존적 과정에서 Fyn kinase에 의해 매개되지만, Fyn이 Aβ 병리학이 부족한 질병에서 타우 병리학을 통제하는지는 아직 밝혀지지 않았다. 이를 해결하기 위해 우리는 Tg/Fyn-/- 마우스를 생성하는데, 이 마우스는 돌연변이인 타우 오버xpression을 Fyn kockout과 결합한다. 놀랍게도, Tg/Fyn-/- 마우스는 타우 하이퍼인산화 감소, 타우 용해성 변화, 시냅스 타우 축적 감소와 함께 NFT의 거의 완전한 절제를 보여준다. 또한, Tg/Fyn-/- 뇌 라이스는 타우 바이오센서 세포에서 타우 시드를 덜 유도한다. 마지막으로, 타우의 섬유화는 파인 에피포프레스 Y18에서의 가성인산화에 의해 촉진된다. 이는 Fyn을 Aβ 유도 독성과 독립적으로 타우병리학의 주요 조절기로 식별하고, 따라서 AD뿐만 아니라 타우병리학의 잠재적으로 가치가 있는 치료목표를 보다 일반적으로 나타낸다.